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Neuro
MARCHA- Tá na xerox
AVC/AVE
Defini鈬o
comprometimento súbito da fun鈬o cerebral causada por altera鋏es histopatológicas em um ou mais vasos sanguíneos
segundo a OMS é o rápido desenvolvimento de sinais clínicos de distúrbio focal ou global da fun鈬o cerebral, durando mais de 24h ou levando à morte sem nenhuma outra causa aparente que a origem vascular.
Defini鈬o
Denomina-se ataque isquêmico transitório (AIT) se o quadro permanecer por menos de 24h
De 24h a 3 semanas = déficit neurológico isquêmico reversível
AVC = dura mais de 3 semanas ou apresenta imagens de lesão cerebral aguda ou clinicamente relevante em pacientes cujos sintomas desaparecem rapidamente
Altera鈬o Neurológica
dependerá:
do local específico da lesão vascular,
do seu tamanho
do hemisfério cerebral atingido,
apresenta-se de forma singular, múltipla ou difusa
causa perdas motoras e/ou sensoriais.
Epidemiologia
constitui a terceira causa de morte no Ocidente e a segunda causa de perdas cognitivas.
A mortalidade na fase aguda (30 dias) oscila entre 8% e 20%. O risco de mortalidade em 1 ano é de 22%, sendo maior nos AVCs aterotrombóticos e cardioembólicos e menor nos infartos lacunares.
Epidemiologia
O risco de recorrência de um AVC é maior nos primeiros 30 dias.
taxas de recorrência a longo prazo oscilam entre 4 a 14% por ano.
Incidência de AVC: eleva-se com o avanço da idade. Duplica em cada década acima de 55 anos. A taxa é de 66/100.000 abaixo dos 45 anos, de 998/100.000 entre 45 e 64 anos e 5.063/100.000 acima de 65 anos. Atualmente é mais comum em homens, naqueles com história familiar de AVC e em negros (estatística americana).
Fatores Pré-disponentes
O AVC NﾃO ﾉ ACIDENTAL: DECORRE DE CONDIﾇﾕES PREDISPONENTES COM ORIGEM BEM ANTERIOR AO EVENTO
Hipertensão: maior fator de risco tratável para AVC isquêmico, bem como para hemorrágico. O risco relaciona-se com a eleva鈬o da pressão arterial.
Fatores Pré-disponentes
Comprometimento cardíaco: especialmente em casos de coronariopatia isquêmica. Cerca de 50% dos pacientes que sofreram AVC que causam lesões de artérias de grosso calibre apresentam testes de stress cardíaco anormais, dos quais 60% estão associados à doença arterial coronariana severa. São a terceira causa de morte no primeiro mês após o AVC e constituem-se na principal causa de mortalidade em pacientes com muito tempo de AVC. Incluem-se nesta etiologia as altera鋏es dos níveis de colesterol, triglicérides.
Fatores Pré-disponentes
Diabetes mellitus
Inatividade física
Tabagismo
Uso excessivo do álcool
AVC anterior, AIT e até sopros carotídeos assintomáticos
Fatores potenciais: enxaqueca, anticoncepcionais orais, drogas.
Classifica鈬o: AVC Isquêmico
corresponde a 80% dos AVCs
infarto aterotrombótico: 35%
embolia de origem cardíaca: 25%
infarto lacunar: 15%
outras causas: 5 a 10%
criptogênico (indeterminada): 15 a 20%
AVC Aterotrombótico
Diagnóstico: estenose arterial superior a 50%, placa de ateroma ulcerada com + 2 mm de profundidade, oclusão ou trombose na artéria carótida comum ou na artéria carótida interna demonstrada pelo Doppler carotídeo, e ausência de cardiopatia produtora de êmbolos.
Critérios sugestivos: a presença de sopro à ausculta da artéria carótida ou subclávia, antecedentes de AITs, angina ou infarto do miocárdio, claudica鈬o intermitente ou doença arterial das extremidades inferiores e instala鈬o progressiva ou intermitente do infarto
tomografia ou RM: lesão isquêmica superior a 1,5 cm
Infarto Lacunar
Def: Infarto de pequeno tamanho (menor do que 1,5 cm), secundário a uma doença de pequenos vasos
Critérios diagnósticos:
O paciente deve apresentar síndrome lacunar: hemiparesia motora pura, síndrome sensitiva pura, hemiparesia-ataxia, síndrome de disartria-mão torpe ou síndrome sensitivomotora.
Infarto Lacunar: critérios diagnósticos
tomografia ou RM: têm que demonstrar um infarto de tamanho inferior a 1,5 cm, em uma localiza鈬o cerebral típica como cápsula interna, tálamo, centro semioval, coroa radiada, ou ponte.
Os outros exames complementares devem afastar cardiopatia produtora de êmbolos ou estenose arterial maior que 50% nas artérias extracranianas ipsilaterais.
Embolia cerebral de Origem cardíaca
devido a um trombo que se solta do cora鈬o, viaja pelas artérias (êmbolo) e obstrui alguma artéria cerebral.
instala鈬o súbita de déficit neurológico durante uma atividade física ou mudança de posi鈬o. São pacientes com cardiopatia evidente detectada ao exame físico ou no ecocardiograma.
tomografia ou RM demonstram infarto cerebral cortical, infarto com transforma鈬o hemorrágica ou infartos cerebrais em territórios vasculares diferentes, alguns deles assintomáticos
cardiopatias de risco para Embolia cerebral
Fibrila鈬o atrial valvular
Prótese valvular mecânica
Valvulopatias (estenose mitral)
Infarto agudo de miocárdio(quatro primeiras semanas após o infarto)
Presença de trombo no ventrículo e aurícula esquerda
Tumor atrial (mixoma atrial)
Endocardite infecciosa
Miocardiopatias (congênitas, doença de Chagas, alcoólica)
Acinesia e aneurisma de ventrículo esquerdo
Outras causas de AVC
dissec鋏es arteriais, displasias fibromusculares, vasculites secundárias a doenças auto-imunes como lupus eritematoso ou poliarterite nodosa, coagulopatias e estados trombofílicos adquiridos ou hereditários (como os déficits de proteína C ou S, e resistência à proteína C ativada), doenças infecciosas crônicas (doença de Chagas, tuberculose, vasculites virais), e fenômenos vasculares secundários a vasoespasmo (após ingestão de fármacos simpático-miméticos, cocaína, ou durante uma crise de enxaqueca).
uso crônico de anticoncepcionais em mulheres jovens fumantes pode favorecer os infartos venosos cerebrais e os infartos aterotrombóticos.
Classifica鈬o: AVC Hemorrágico
contituem 20% dos casos de AVC
Decorre da ruptura de um vaso em qualquer ponto na cavidade craniana
ETIOLOGIA: hipertensão descontrolada (+ comum). Outras: ruptura de aneurismas, abuso de drogas como cocaína, anfetaminas ou álcool, perturba鋏es sang・neas, malforma鋏es arteriovenosas, angiomas, terapia anticoagulante e tumor cerebral.
Não são precedidos por ataques isquêmicos transitórios.
Sintomas e sinais desenvolvem-se rapidamente: altera鈬o do nível de consciência, cefaléia severa, eleva鈬o da pressão arterial.
AVC Hemorrágico
hematomas epidurais: lesões traumáticas, freqüente ruptura da artéria meníngea média
hematomas subdurais: lesões agudos, subagudos (após traumatismo craniano) ou crônicas dos seios venosos do encéfalo
AVC Hemorrágico
hemorragia subaracnóidea: ruptura de aneurisma ou malforma鈬o arteriovenosa ou traumática. Afeta mais pacientes mais jovens e mulheres
hemorragia intra-parenquimatosa (hipertensão crônica): Sangramento em alguma parte do cérebro. O sangue destrói ou desloca o tecido, que necrosa, é removido por fagócitos e substituído por tecido conjuntivo.
Exames Complementares
Dosagem de colesterol, glicemia, exames para avaliar fun鋏es renal e hepática, íons, hemograma, fibrinogênio e tempo de protrombina
suspeita de coagulopatia: proteína C, a proteína S, anticoagulante lúpico, anticardiolipina, resistência à proteína C ativada, antitrombina, fator V de Leyden, sorologia para doença de Chagas, para sífilis, anticorpos antinucleares e homocisteína
Eletrocardiograma e radiografia de tórax e ecocardiograma transtorácico ou transesofágico com a finalidade de se estudar a (fonte cardioembólica)
Exames Complementares
Doppler carotídeo e vertebral: tem a finalidade de estudar as placas de colesterol (arteriosclerose) que acontecem na bifurca鈬o das artérias carótidas e no nascimento das artérias vertebrais
Doppler transcraniano cerebral (DTC): estuda o fluxo sanguíneo cerebral nas artérias intracranianas;
tomografia cerebral, RMC e angioressonância de vasos intra e extracranianos: visualizar a área cerebral do infarto ou hemorragia
Arteriografia: ajudar no diagnóstico de aneurismas cerebrais, malforma鋏es arteriovenosas e estenoses arteriais
Desordens Associadas
Altera鋏es Cognitivas
Podem apresentar dificuldades na utiliza鈬o de habilidades cognitivas que já haviam sido adquiridas anteriormente e na aquisi鈬o de novos conhecimentos.
Altera鋏es da memória, aten鈬o, raciocínio lógico matemático e leitura são alguns dos déficits mais comuns (localiza鈬o e a gravidade da lesão).
Desordens Associadas
Altera鋏es Comportamentais
Agita鈬o
irritabilidade
falta de iniciativa
apatia
agressividade
desinibi鈬o
localiza鈬o e gravidade da lesão
Desordens Associadas
Altera鋏es de Linguagem
afasia (a mais freqüente): pode incluir altera鈬o da capacidade de se expressar através da fala e da escrita, assim como da compreensão da fala e da escrita.
Altera鋏es da Fala: resultantes de comprometimento do aparelho fonador. As mais comuns são disartria (dificuldade para articular a palavra) e disfonia (altera鈬o ou enfraquecimento da voz).
Desordens Associadas
Altera鋏es de Alimenta鈬o
Degluti鈬o: reflexo complexo, que conduz os alimentos e a saliva da boca para o estômago.
Disfagia: dificuldade de progressão dos alimentos líquidos ou sólidos da boca para o estômago.
Sintomas: tosse, engasgos, relato de que os alimentos ficam parados na garganta (faringe), dificuldade para respirar, perda de alimentos ou saliva pela boca, dificuldade para mastigar, pneumonias de repeti鈬o, perda de peso, desidrata鈬o.
Desordens Associadas
Altera鋏es Intestinais
Elimina鈬o intestinal normal: freq・ncia de duas ou três vezes ao dia a três vezes por semana e as fezes variam de consistência macia a semi-sólida.
Constipa鈬o intestinal: dificuldade de eliminar as fezes regularmente (menos de três vezes por semana), possibilitando um aumento da absor鈬o de água pelas paredes do intestino, resultando na elimina鈬o de pequenos volumes de fezes endurecidas com esforço desconfortável para evacuar.
Sintomas: mal-estar, falta de apetite, fadiga, dor abdominal, distensão abdominal, dificuldade para evacuar e sensa鈬o de evacua鈬o incompleta.
Causas: falta de atividade física, dieta inadequada com pouca fibra, baixo consumo de líquidos, uso de medicamentos (antidepressivos, antiinflamatórios, anticonvulsivantes e anti-hipertensivos), estresse, falta de privacidade, idade avançada e depressão.
Desordens psíquicas: Depressão
transtorno afetivo mais freqüente após um acidente vascular cerebral.
Diagnóstico: evidências através da história clínica e exames clínicos e complementares de AVC.
Pode ser precoce quando ocorre nos primeiros três meses após um infarto ou hemorragia cerebral, e tardia quando acontece após esse período.
Sintomas: afetivos (reatividade emocional diminuída, anedonia, isolamento social e tristeza), somáticos (fadiga, constipa鈬o intestinal, altera鋏es do apetite (anorexia ou hiperfagia), altera鋏es do ritmo sono-vigília e diminui鈬o da libido) e cognitivos (dificuldade de concentra鈬o, idea鈬o de desesperança, de culpa e de inutilidade.) Altera鋏es da percep鈬o sensorial, como alucina鋏es, também podem ocorrer.
Tratamento: antidepressivos tricíclicos (amitriptilina, nortriptilina), trazodona e inibidores seletivos da recapta鈬o de serotonina (citalopram, fluoxetina).
Epilepsia vascular
Acomete os que sofreram infarto ou hemorragia cerebral, podem desenvolver crises epilépticas,
Aparece tanto na fase aguda (nos primeiros 15 dias pós-AVC) quanto tardiamente (meses ou anos após o derrame).
A repeti鈬o de crises caracteriza a epilepsia, que nessa situa鈬o é chamada de vascular.
Tratamento: antiepilépticos.
Desordens Motoras
unilateralidade nas perdas motoras, provocando hemiplegia ou hemiparesia.
podem ocorrer distúrbios dos atos motores voluntários complexos no hemicorpo não acometido
força muscular ausente ou diminuída depois do AVC,
contraturas articulares: ombro
falta de coordena鈬o
anormalidades do tônus muscular.
Sistema Nervoso Central: fun鈬o para o movimento
estabelecer metas,
ativar ou relaxar homogênea e continuamente cada músculo do corpo,
considerar as rela鋏es espaciais entre o corpo e o meio ambiente,
manter o equilíbrio,
corrigir os movimentos corporais de acordo com a resistência,
calcular velocidades de movimento e forças de contra鈬o necessárias para a realiza鈬o de uma tarefa
Sistema Nervoso Central: fun鈬o para o movimento
corrigir erros em intervalos freqüentes
monitorar todos os sistemas inativos
utilizar feedback da periferia e sentidos especiais para modificar planos de movimento
considerar continuamente as metas alternativas.
Reorganiza鈬o Funcional
No ser humano a reorganiza鈬o funcional é elevada após a perda de uma fun鈬o, não significando que esta fun鈬o perdida será recuperada como antes da lesão, mas sim será levada a cabo através de uma modifica鈬o radical na maneira de sua execu鈬o.
Esta reorganiza鈬o será aprendida desde que identifique-se o elo perdido da cadeia funcional de organiza鈬o e, assim, oriente-se e efetue-se a atividade para supera鈬o da dificuldade específica.
Padrões de Movimento
Quando um engrama (padrão de memória em forma de movimento) sensorial é estabelecido no córtex sensorial, ou seja, assim que um movimento for aprendido, o indivíduo usa-o como um guia a ser seguido pelo sistema motor do cérebro na reprodu鈬o do mesmo padrão de movimento, podendo executá-lo sempre que for exigido.
O desempenho efetivo de uma atividade estabelece um engrama nas áreas de controle motor e no sistema sensorial. Um engrama motor(padrão funcional de habilidade) faz com que um conjunto preciso de músculos passe por uma seq・ncia específica de movimentos necessários para desempenhar uma atividade hábil.
A princípio, somente padrões simples podem ser efetuados e esses com erros freqüentes. ﾀ medida que são aperfeiçoados pela repeti鈬o em unidades engramas, essas unidades podem ser combinadas ou encadeadas e, a seguir os padrões mais complexos podem ser praticados.
Padrões de movimenta鈬o
Com o AVC, os centros que controlam os movimentos grosseiros e refinam o movimento desejado perdem o controle provocando o aparecimento de padrões estereotipados.
O quadro de espasticidade acompanhado dos padrões estereotipados (sinergismos) impedem ou, pelo menos, dificultam bastante o controle e a realiza鈬o de movimentos seletivos e o relaxamento dos músculos de forma individual, que são importantes para que ocorram fun鋏es motoras normais.
Para prevenir uma atividade indesejada, os centros mais altos devem manter um controle inibitório sobre os reflexos espinhais. Já para produzir atividade motora, os centros mais altos devem liberar a inibi鈬o ou estimular a excita鈬o.
Reabilita鈬o
início precoce, nos primeiros dias após o AVC (fase hospitalar)
fase ambulatorial
Objetivos: ajudar o paciente a adaptar-se às suas deficiências, favorecer sua recupera鈬o funcional, motora e neuropsicológica, e promover sua integra鈬o familiar, social e profissional.
Equipe de Reabilita鈬o
Fisioterapeuta
Fonoaudióloga
Terapeuta Ocupacional
Psicólogo
Médico: clínico geral ou fisiatra e neurologista
Assistente social
Nutricionista
Educador físico
Reabilita鈬o
6 primeiros meses
6 meses a 2 anos
prognóstico
Reabilita鈬o
atividade muscular: motricidade
AVDs
cognitivo x fun鈬o
equilíbrio
coordena鈬o
marcha
independência social
Reabilita鈬o: ﾓrteses
tornozelo-pé: polipropileno
tira anti-equino
mão: polipropileno ou tubular
dispositivos de auxílio marcha: andadores, muletas canadenses, bengala de 4 pontas e bengala de 1 ponta.
LESÃO MEDULAR
• funções
• etiologia
• mecanismo
Quadro da Lesão
• nível da lesão: tetraplegia ou paraplegia
• plano transverso: completa ou incompleta, paresia ou plegia
• plano longitudinal
• tempo de instalação
Anatomia da medula espinhal
síndromes clínicas
• Síndrome Centromedular:
• hiperextensão
• déficits acentuados em MMSS e menores em MMII
• mais de 70% deambulam
Síndromes Clínicas
• Síndrome da Artéria Espinal Anterior:
• lesão por flexão
• perda da sensibilidade a calor e motora bilateral abaixo da lesão
• prognóstico ruim para deambulação e mão
Síndromes Clínicas
• Síndrome de Brown-Sequard
• lesões penetrantes (metade da medula)
• perda ipsilateral motora e sensação de posição e contralateral de sensação de dor abaixo da lesão
• prognóstico: bom (acima de 80%)
Síndromes Clínicas
• Síndrome Posterior
• rara
• compressão tumoral ou infarto da artéria espinal posterior
• perdas: propriocepção, estereognosia, discriminação de dois pontos e vibratória abaixo da lesão
Síndromes Clínicas
• Síndrome da Cauda Equina
• lesões abaixo de L1
• lesão neuromotora inferior
• paralisia flácida e arreflexia
Fases da lesão
• choque medular
• retorno da atividade medular reflexa
• fase de ajuste
Fase de Choque Medular
• depressão reflexa abaixo da lesão
• dias ou meses, média de 3 semanas
• clinicamente: anestesia superficial e profunda, paralisia flácida, alterações autônomas (anidrose), arreflexia vesical, atonia intestinal, alterações sexuais
Retorno da Atividade Reflexa
• reorganização funcional: reação medular excessiva e incoordenada, automatismos
• ponto importante: lesão completa ou incompleta?
• quadro de completa e incompleta
• inicia controle vasomotor
• inicia definição esfincteriana
Fase de Ajuste
• domínio das funções
• espasticidade
• características, localização, mecanismo de ação
Reabilitação Inicial
• estágio crítico e agudo
• objetivo: diminuir efeitos adversos do trauma e da imobilização
• duração: dias a semanas
• metas: prevenir complicações secundárias e orientar paciente e familia
Paciente Internado
• prevenir complicações
• mobilização inicial
• orientações
• atividades fora do leito
Paciente Ambulatorial
• exame inicial: estabelece diagnóstico e prognóstico
• avaliação neurológica
• Metas:
• gerais: a longo prazo
complicações secundárias: úlceras de pressão
• ulcerações do tecido mole causadas por uma pressão não aliviada e por forças de atrito.
• Etiologia: função sensorial prejudicada, incapacidade de alterar a posição do corpo,perda do controle vasomotor(redução da resistência tissular à pressão), espasticidade(forças de atrito entre as superfícies ósseas), maceração da pele por exposição à umidade, traumatismo, deficiências nutricionais, mau estado geral da pele, infecções secundárias
• Locais: sacro, calcanhares, trocânteres, ísquios, escápulas, cotovelos, espinhas ilíacas anteriores, joelhos e maléolos
• Prevenção: mudança de decúbito a cada 2 horas (enfermagem), monitoramento da pele, orientação, uso de equipamento e procedimentos para alívio da pressão.
complicações secundárias: disrreflexia autonômica
complicações secundárias: disrreflexia autonômica
• Causas: distensão da bexiga, distensão retal, úlceras de pressão, disfunção renal, alteração da temperatura ambiental
• Sintomas: hipertensão, bradicardia, cefaléias, sudorese profunda, aumento da espasticidade, irrequietude, vasoconstrição abaixo do nível da lesão, constrição pupilar, congestão nasal, piloereção e visão embaçada
• Tratamento: verificar o catéter da bexiga, passar para a posição sentado (abaixa a PA), buscar estímulos iniciadores. Pode ser necessária irrigação vesical e avaliação intestinal(enferm.)
complicações secundárias:
HIPOTENSÃO POSTURAL
• Queda na pressão sanguínea, quando o paciente é deslocado da posição horizontal para a vertical.
• Provocada pela perda de controle simpático de vasoconstrição. Tende a ocorrer mais em lesões das regiões torácica e cervical
• Sintomas: sensação de tontura, desmaio
• Mecanismo: ainda não esclarecido, mas sabe-se que, ao longo do tempo, o sistema cardiovascular restabelece gradualmente um suficiente tônus vasomotor para permitir a retomada da posição vertical
• Problema relacionado: edema em MMII simétrico e com aparência de relevos
complicações secundárias: FORMAÇÃO ÓSSEA HETEROTÓPICA
• Osteogênese nos tecidos moles abaixo do nível de lesão: sempre extra-articular e extra-capsular, nos tendões, no tecido conjuntivo intermuscular ou das aponeuroses, ou nos aspectos periféricos dos músculos
• Geralmente é adjacente às grandes articulações, sendo mais comum em quadril e joelhos. Pode ainda ocorrer em cotovelos, ombros e coluna vertebral
• Sintomas: inicialmente ocorre tumefação, redução na ADM, eritema e aquecimento local, níveis elevados de fosfatase alcalina e achados radiográficos negativos. Mais tarde a tumefação do tecido mole cede e há achados radiográficos positivos
• Complicação: anquilose articular, mais comum em quadril
• Tratamento: medicamentos, fisioterapia e até cirurgia
• Fisioterapia: manutenção da ADM e prevenção de deformidade
complicações secundárias: contraturas
• São influenciadas pelo padrão de espasticidade e pelos métodos de posicionamento
• Inicialmente produz alterações no tecido muscular, evoluindo para alterações capsulares e tissulares, tornando-se irreversível
• Etiologia: ausência de função muscular ativa (elimina o tracionamento recíproco normal pelo efeito agonista – antagonista), espasticidade, flacidez, posicionamentos defeituosos, formação óssea heterotópica, edema, desequilíbrios no tracionamento muscular
• Articulações:
• coxo-femural: em flexão, incluindo adução e RI
• ombro: flexão ou extensão, associado à adução e RI
• Prevenção : Exercícios para ADM, posicionamento
complicações secundárias: trombose venosa profunda
• Resulta do desenvolvimento de um trombo, que é um coágulo sanguíneo anormal no interior do vaso. Este tem o potencial de soltar-se de suas aderências, e de flutuar livremente dentro da corrente sanguínea venosa
• Podem bloquear os vasos pulmonares (embolia pulmonar) – morte
• Etiologia: perda do mecanismo bombeador normal propiciado pela contração ativa da musculatura dos MMII, retardando o fluxo sanguíneo e predispondo o organismo à formação de trombos
• Riscos: aumentam com a idade, pressão prolongada
• Características: ocorre mais nos 2 primeiros meses, edema local, eritema e calor
• Tratamento: prevenção : mudanças de decúbito, exercícios passivos, meias elásticas, posicionamento visando facilitar o retorno venoso
complicações secundárias:dor
• É comum
• Classificação:
• Traumática: cede com a cicatrização, em 1 a 3 meses
• Dor de raiz nervosa: por compressão ou dilaceração das raízes, instabilidade secundária da coluna, aderências ou redução incorreta. É aguda, em queimação, penetrante e segue um padrão de dermátomos. Terapia medicamentosa e TENS
complicacões secundárias: dor
• Disestesias da medula: sensações dolorosas difusas abaixo do nível de lesão, sem seqüência. Podem ser descritas como alfinetadas, agulhadas ou picadas. Resistente ao tratamento, mas melhora com manipulação dos membros e posicionamento
• Musculoesquelética: acima do nível de lesão, geralmente atingindo os ombros. É ocasionada por exigência para estabilização do tronco e uso dos MMSS para as atividades de transferência. Prevenção!!!
complicações secundárias:osteoporose e cálculos renais
• Perda líquida de massa óssea após uma lesão medular, aumentando a reabsorção, liberando muito cálcio para o sistema urinário (hipercalciúria)
• Aumento da suscetibilidade à fratura e também criação de uma predisposição à formação de cálculos renais
• Fatores auxiliares: imobilidade e ausência de tensão por atividades de sustentação dinâmica de peso
• Tratamento: controle dietético e mobilização precoce
Expectativas Funcionais
• AVDs
• mobilidade
• controle de bexiga/intestino
• comunicação
• ADM/posicionamento
• transferências/transporte
Reabilitação Inicial
• PREVENÇÃO:
• cardiopulmonar: pneumonia, falência respiratória, TVP, embolia, hipotensão postural, bradicardia
• pele: úlceras de pressão, laceração, umidade
• neuromuscular: espasticidade, flacidez, intestino neurogênico, disreflexia autônoma
• outras: distúrbios de termorregulação, dor, infecção urinária, contraturas, ossificação heterotópica, osteoporose, deformidade vertebral
Reabilitação Funcional
• Início: quando controladas as complicações secundárias e assim que o paciente suportar atividades fora do leito
Reabilitação
• Mobilidade:
• leito: supino/prono
• alívio de pressão
• transferências: superfícies niveladas e desniveladas
• locomoção na cadeira de rodas: espaços abertos e apertados, rampas e degraus
• deambulação
Deambulação
• Critérios de elegibilidade:
• desejo claro, peso do corpo não excede 10%, pele intacta
• ADM: ext quadril 5°, ext. total joelho, dorsiflexão 5° a 15°
• cardiovascular estável
• espasticidade controlada
• função independente em cadeira de rodas
Categorias de Deambulação
• 1. somente ortostatismo
• 2. exercício: distâncias curtas
• 3. marcha domiciliar: anda em casa e usa a cadeira na maior parte do tempo
• 4. comunitária: independente, não usa cadeira
trabalho para compor N1
• realizar a avaliação neurológica de um paciente lesado medular
• determinar o nível da lesão
• entregar a avaliação dele, o quadro clínico apresentado, prognóstico funcional e de deambulação, opção de tratamento
• entrega: 05/09
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